sexta-feira, 26 de fevereiro de 2010

Fotos: eleições lideres de sla 2010


























































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































Estivemos desde 22 de Fevereiro até o dia 26 deste mês passando nas salas para realizar as eleições, sempre falando que não seja eleitos alunos bagunceiros, ou alunos muito tímidos.Foi um sucesso pedimos desculpas por alguma coisa pois devido a pressa fomos um pouco grosseiros mais valeu!!!!!!!!

segunda-feira, 22 de fevereiro de 2010

Eleições do Lider de sala - Turno: Tarde

1° ano F; Maria Elice Ferreira da Silva

1° ano G: Jamile Faustino de Araújo

1° ano H: Sílvia Freitas da Silva

1° ano I: Maria Samira Moura

1° ano J; Antônia Diuliany Santos Pereira

2° ano E: Espedita Santana de Souza

2° ano F; Aline

2° ano G: Ana Maria Matos Lima

2° ano H: Ediana Batista da Silva

3° ano D: Patricia Carlos Gomes

3° ano: E; Karine Alvez Castro

3° ano F: Francisco Sergio da Silva Junior

Eleições para Lider de sala- Turno: Manhã

1° ano A:

Lider de sala: Claudio Henrique Victor Porto - 21 votos

Disputou contra Ricardo - 13 votos.


1° ano B:
Lider de sala: Mayara dos Santos de Lima - 23 votos

Disputou contra Sara - 20 votos


1° ano C:
Lider de sala: Gilberto Silveira Sales - 27 votos

Dispultou contra Caio - 11 vot

1° ano D: Tatiane de Souza Guedes


1° ano E: Isabele Andrejelle Xavier



2° ano A: Evania Mara de VASCONCELOS



2° ano B:
KARLA WHYSLA DE OLIVEIRA MONTEIRO


2° ano C: AMANDA Brena Gonçalves


2° ano D: Thaynam Barroso de Noronha


3° ano A: Leandro Vidal Gomes


3° ano B: Lindomar Martins de França


3° ano C: Andreia Gomes





sexta-feira, 12 de fevereiro de 2010

CAMPANHA DE CONCIETIZAÇÂO MES DE FEVEREIRO:Prevençâo contra dsts






Doença sexualmente transmissível
Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.
Ir para: navegação, pesquisa
Doença sexualmente transmissível (ou DST) ou Infecção sexualmente transmissível (ou IST) é a designação pela qual é conhecida uma categoria de patologias antigamente conhecidas como doenças venéreas. São doenças infecciosas que se transmitem essencialmente (porém não de forma exclusiva) pelo contato sexual. O uso de preservativo (camisinha) tem sido considerado como a medida mais eficiente para prevenir a contaminação e impedir sua disseminação.
Vários tipos de agentes infecciosos (vírus, fungos, bactérias e parasitas) estão envolvidos na contaminação por DST, gerando diferentes manifestações, como feridas, corrimentos, bolhas ou verrugas.
Algumas DST são de fácil tratamento e de rápida resolução quando tratadas corretamente. Outras são de tratamento difícil ou permanecem latentes, apesar da falsa sensação de melhora. As mulheres representam um grupo que deve receber especial atenção, uma vez quSíndrome da imunodeficiência adquirida
Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.
(Redirecionado de AIDS)
Ir para: navegação, pesquisa
Síndrome da imunodeficiência adquirida (SIDA)
Classificação e recursos externos

A fita vermelha é um símbolo da solidariedade pelas pessoas infectadas com o HIV e por aquelas que têm de viver com SIDA.
CID-10
B24.
CID-9
042
DiseasesDB
5938
MedlinePlus
000594
eMedicine
emerg/253
A síndrome da imunodeficiência adquirida (SIDA, normalmente em Portugal, ou AIDS, mais comum no Brasil) é o conjunto de sintomas e infecções em seres humanos resultantes do dano específico do sistema imunológico ocasionado pelo vírus da imunodeficiência humana (VIH, ou HIV segundo a terminologia anglo-saxónica). O alvo principal são os linfócitos T CD4+, fundamentais para a coordenação das defesas do organismo. Assim que o número destes linfócitos diminui abaixo de certo nível (o centro de controle de doenças dos Estados Unidos da América define este nível como 200 por ml), o colapso do sistema imune é possível, abrindo caminho a doenças oportunistas e tumores que podem matar o doente. Existem tratamentos para a SIDA/AIDS e o HIV que diminuem a progressão viral, mas não há nenhuma cura conhecida.
Índice[esconder]
1 HIV
2 Progressão
3 Síndromes clínicas
4 Epidemiologia
5 Diagnóstico
6 Tratamento
7 Prevenção
8 História
9 Luta contra a transmissão do HIV/SIDA em Portugal
10 O movimento de reavaliação da hipótese SIDA/HIV
11 Cura?
http://pt.wikipedia.org/wiki/AIDS#Projeto_FightAIDS.40Home
13 Ver também
14 Referências
15 Ligações externas
//
[editar] HIV
Ver artigo principal: HIV
O HIV é um retrovírus, ou seja é um vírus com genoma de RNA, que infecta as células e, através da sua enzima transcriptase reversa, produz uma cópia do seu genoma em DNA e incorpora o seu próprio genoma no genoma humano, localizado no núcleo da célula infectada. O HIV é quase certamente derivado do vírus da imunodeficiência símia. Há dois vírus HIV, o HIV que causa a SIDA/AIDS típica, presente em todo o mundo, e o HIV-2, que causa uma doença em tudo semelhante, mais frequente na África Ocidental, e também existente em Portugal.O HIV reconhece a proteína de membrana CD4, presente nos linfócitos T4 e macrófagos, e pode ter receptores para outros dois tipos de moléculas presentes na membrana celular de células humanas: o CCR5 e o CXCR4. O CCR5 está presente nos macrófagos e o CXCR4 existe em ambos macrófagos e linfócitos T4, mas em pouca quantidade nos macrófagos. O HIV acopla a essas células por esses receptores (que são usados pelas células para reconhecer algumas citocinas, mais precisamente quimiocinas), e entra nelas fundindo a sua membrana com a da célula. Cada virion de HIV só tem um dos receptores, ou para o CCR5, o virion M-trópico, ou para o CXCR4, o virion T-trópico. Uma forma pode-se converter na outra através de mutações no DNA do vírus, já que ambos os receptores são similares.

Microfotografia do vírus do HIV a sair de Linfócito
A infecção por HIV normalmente é por secreções genitais ou sangue. Os macrófagos são muito mais frequentes que os linfócitos T4 nesses liquidos, e sobrevivem melhor, logo os virions M-trópicos são normalmente aqueles que transmitem as infecções. No entanto, como os M-trópicos não invadem os linfócitos, eles não causam a diminuição dos seus números, que define a SIDA. No entanto, os M-trópicos multiplicam-se e rapidamente surgem virions mutantes que são T-trópicos.
Os virions T-trópicos são pouco infecciosos, mas como são invasores dos linfócitos, são os que ultimamente causam a imunodeficiência. É sabido que os raros indivíduos que não expressam CCR5 por defeito genético não aquirem o vírus da HIV mesmo se repetidamente em risco.
O HIV causa danos nos linfócitos, provocando a sua lise, ou morte celular, devido à enorme quantidade de novos virions produzidos no seu interior, usando a sua maquinaria de síntese de proteínas e de DNA. Outros linfócitos produzem proteínas do vírus que expressam nas suas membranas e são destruídos pelo próprio sistema imunitário. Nos linfócitos em que o vírus não se replica mas antes se integra no genoma nuclear, a sua função é afectada, enquanto nos macrófagos produz infecção latente na maioria dos casos. Julga-se que os macrófagos sejam um reservatório do vírus nos doentes, sendo outro reservatório os ganglios linfáticos, para os quais os linfócitos infectados migram, e onde disseminam os virions por outros linfócitos aí presentes.
É irónico como a resposta imunitária ao HIV nas primeiras semanas de infecção é eficaz em destruí-lo, mas as concentrações de linfócitos nos gânglios linfáticos devido à resposta vigorosa levam a que os virions sobreviventes infectem gradualmente mais e mais linfócitos, até que a resposta imunitária seja revertida. A reacção eficaz é feita pelos linfócitos T8, que destróem todas as células infectadas. Contudo, os T8, como todo o sistema imunitário, está sob controlo de citocinas (proteínas mediadoras) produzidas, pelos T4, que são infectados. Eles diminuem em número com a progressão da doença, e a resposta inicialmente eficaz dos T8 vai sendo enfraquecida. Além disso as constantes mutações do DNA do HIV mudam a conformação das proteínas de superfície, dificultando continuamente o seu reconhecimento.
[editar] Progressão

Em vermelho níveis de HIV, em azul níveis de linfócitos T CD4+
A manifestação da doença por HIV é semelhante[1] a uma gripe ou mononucleose infecciosa e ocorre 2 a 4 semanas após a infecção. Pode haver febre, mal-estar, linfadenopatia (gânglios linfáticos inchados), eritemas (vermelhidão cutânea), e/ou meningite viral. Estes sintomas são largamente ignorados, ou tratados enquanto gripe, e acabam por desaparecer, sem tratamento, após algumas semanas. Nesta fase há altas concentrações de vírus, e o portador é altamente infeccioso.[2]
A segunda fase é a da quase ausência do vírus, que se encontra apenas nos reservatórios dos gânglios linfáticos, infectando gradualmente mais e mais linfócitos T CD4+; e nos macrófagos. Nesta fase, que dura vários anos, o portador é soropositivo, mas não desenvolveu ainda SIDA/AIDS. Não há sintomas, e o portador pode transmitir o vírus a outros sem saber. Os níveis de T CD4+ diminuem lentamente e ao mesmo tempo diminui a resposta imunitária contra o vírus HIV, aumentando lentamente o seu número, devido à perda da coordenação dos T CD4+ sobre os eficazes T CD8+ e linfócitos B (linfócitos produtores de anticorpo).[3]
A terceira fase, a da SIDA, inicia-se quando o número de linfócitos T CD4+ desce abaixo do nível crítico (200/mcl), o que não é suficiente para haver resposta imunitária eficaz a invasores. Começam a surgir cansaço, tosse, perda de peso, diarréia, inflamação dos gânglios linfáticos e suores noturnos, devidos às doenças oportunistas, como a pneumonia por Pneumocystis jiroveci, os linfomas, infecção dos olhos por citomegalovírus, demência e o sarcoma de Kaposi. Ao fim de alguns meses ou anos advém inevitavelmente a morte.[4][5]
Excepções a este esquema são raras[6]. Os muito raros "long term non-progressors" são aqueles indivíduos que permanecem com contagens de T CD4+ superiores a 600/mcl durante longos períodos. Estes indivíduos talvez tenham uma reação imunitária mais forte e menos susceptível à erosão contínua produzida pelo vírus, mas detalhes ainda são desconhecidos.
[editar] Síndromes clínicas

Sarcoma de Kaposi
As doenças oportunistas são doenças causadas por agentes, como outros vírus, bactérias e parasitas, que são comuns mas normalmente não causam doença ou causam apenas doenças moderadas, devido à resposta imunitária eficiente. No doente com SIDA/AIDS, manifestam-se como doenças potencialmente mortais:
Infecções por vírus: Citomegalovirus, Herpes simples, Epstein-Barr.[carece de fontes?]
Infecções por bactérias: Mycobacterium avium-intracelulare, outras microbactérias que normalmente não causam doenças, Mycobacterium tuberculosis, Salmonella, outras.[carece de fontes?]
Infecções por fungos: candidíase da boca e do esôfago (por Candida albicans, uma levedura); pneumonia por Pneumocystis carinii; Criptococose, Histoplasmose, Coccidiomicose.[carece de fontes?]
Infecções por parasitas: Toxoplasmose, Criptosporidiose, Isosporidiose.[carece de fontes?]
Neoplasias: câncros como linfoma e linfoma de Hodgkin, causado pelo vírus Epstein-Barr, sarcoma de Kaposi[carece de fontes?]
Outras condições incluem encefalopatia causada por HIV que leva à demência e é uma ação direta do vírus nos micróglios (células cerebrais semelhantes a macrófagos) que infecta. Um achado característico é a leucoplasia pilosa (placa branca pilosa na boca) devida ao vírus Epstein-Barr.[carece de fontes?]
[editar] Epidemiologia

Predomínio do HIV entre adultos por país no final de 2005
██ 15-50%
██ 5-15%
██ 1-5%
██ 0,5-1,0%
██ 0,1-0,5%
██ <0,1% title="1999" href="http://pt.wikipedia.org/wiki/1999">1999); 33 milhões estão atualmente infectadas, e 3 milhões morrem a cada ano. A esmagadora maioria dos casos ocorre na África. Regiões em risco com alto crescimento de novas infecções são a o leste da Europa , a Índia e o Sudeste Asiático. No Brasil vivem mais que 650 000 (320 000 – 1 100 000) pessoas de idade entre 15 e 49 anos com o HIV (estimativa da Organização Mundial da Saúde, UNAIDS). A taxa de infecção de consumidores de heroína ronda os 80% em muitas cidades européias e americanas.
Comportamentos de risco incluem[carece de fontes?] qualquer pessoa sexualmente ativa com múltiplos parceiros sem utilização de preservativos de barreira, a utilização de agulhas na toxicodependência; filhos recém-nascidos de soropositivas). Alguns profissionais da saúde devem também tomar medidas de protecção adequadas: um acidente com agulha contaminada pode transmitir o vírus em 0,3% dos casos. As transfusões de sangue e derivados de sangue estão sob controle, devido a rigorosos regimes de detecção do vírus em doadores de sangue.
A transmissão é por fluidos corporais durante um acto sexual, partilha de agulhas contaminadas com sangue, nascimento, amamentação, procedimentos médicos (transfusões, exposição a instrumentos contaminados). O HIV não é transmitido por toque casual, espirros, tosse, picadas de insetos, água de piscinas, ou objetos tocados por soropositivos. O convívio social, portanto, não está associado a transmissão do vírus.
O sexo anal é a prática sexual de mais elevado risco de transmissão.[7]
[editar] Diagnóstico
O diagnóstico da infecção pelo HIV é normalmente[8] realizado por sorologia, ou seja detecção dos anticorpos produzidos contra o vírus com um teste ELISA. Eles são sempre os primeiros a serem efectuados, contudo dão resultados positivos falsos, por vezes. Por isso é efetuado nos casos positivos um teste, muito mais específico e caro, de Western Blot, para confirmar antes de se informar o paciente. Eles não detectam a presença do vírus nos indivíduos recentemente infectados.
A detecção do RNA viral pela técnica de PCR não deve ser empregada rotineiramente para o diagnóstico da infecção, exceto em situações especiais (como de crianças que nascem de mães que vivem com o HIV). Tanto a determinação da carga viral do HIV como a contagem de linfócitos T CD4+ são utilizados para o acompanhamento laboratorial de pessoas infectadas pelo vírus.
[editar] Tratamento
Aviso: A Wikipedia não é um consultório médico. Se necessita de ajuda, consulte um profissional de saúde. As informações aqui contidas não têm caráter de aconselhamento.
Fármacos usados no tratamento da infecção por HIV interferem com funções da biologia do vírus que são suficientemente diferentes de funções de células humanas:
Existem inibidores da enzima transcriptase reversa que o vírus usa para se reproduzir e que não existem nas células humanas:
AZT, ddC, ddI, d4T, ABC (todos análogos de nucleótidos)
nevirapina, delavirdina, efavirenz (inibidores diretos da proteína), outros.
Inibidores da protease que cliva as proteínas do vírus após transcrição: saquinavir, indinavir, nelfinavir, amprenavir, ritonavir, atazanavir, darunavir, tipranavir e outros.
Inibidores da enzima integrase, que faz com que o material genético do vírus entre no núcleo da célula: raltegravir.
Inibidores do CCR5, impedindo um dos passos de ligação do HIV à célula alvo: maraviroc, vicriviroc.
Inibidores de fusão, impedindo que o vírus funda seu envelope à membrana plasmática da célula alvo: enfuvirtida.
Hoje em dia o uso de medicamentos é em combinações de um de cada dos três grupos. Estes cocktails de antivíricos permitem quase categorizar, para quem tem acesso a eles, a SIDA em doença crónica. Os portadores de HIV que tomam os medicamentos sofrem de efeitos adversos extremamente incomodativos, diminuição drástica da qualidade de vida, e diminuição significativa da esperança de vida. Contudo é possível que não morram directamente da doença, já que os fármacos são razoavelmente eficazes em controlar o número de virions. Contudo houve recentemente notícias de um caso em Nova Iorque cujo vírus já era resistente a todos os medicamentos, e essas estirpes poderão "ganhar a corrida" com as empresas farmacêuticas.
Os medicamentos actuais tentam diminuir a carga de vírus, evitando a baixa do número de linfócitos T CD4+, o que aumenta a longevidade do paciente e a sua qualidade de vida. Quanto mais cedo o paciente começar a ser tratado com medicamentos maior a chance de evitar o desenvolvimento das doenças oportunistas.
No Brasil, o Ministério da Saúde aborda o tratamento da doença da seguinte maneira: pacientes assintomáticos sem contagem de linfócitos T CD4+ disponível - não tratar; pacientes assintomáticos com CD4 > 350 células/mm3 - não tratar; pacientes assintomáticos com CD4 entre 200 e 350 células/mm3 - considerar tratamento; pacientes assintomáticos com CD4 < class="new" title="Lipodistrofia (página não existe)" href="http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Lipodistrofia&action=edit&redlink=1">lipodistrofia entre 15% a 50% dos pacientes [9].
[editar] Prevenção
Estimativa de aquisição do HIV por método de contágio[10]
Forma de exposição
Risco por 10 000 exposições a uma fonte infectada
Transfusão de sangue
9.000[11]
Nascimento
2.500[12]
Uso compartilhado de seringa
67[13]
Agulha cortante
30[14]
Penetração vaginal receptiva*
10[15][16][17]
Penetração vaginal insertiva*
5[15][16]
Penetração anal receptiva*
50[15][16]
Penetração anal insertiva*
6.5[15][16]
Penetração oral receptiva*§
1[16]§
Penetração oral insertiva*§
0.5[16]§
* assumindo o não uso de preservativo§ Fonte refere-se ao relacionamento sexual praticado no homem
O mais importante para prevenir esta doença é fazer campanhas de informação e sensibilização, sobretudo junto aos jovens. Por exemplo, deve-se comunicar que a prevenção é feita utilizando preservativos nas relações sexuais concomitantemente com a redução do número de parceiros [1].
Incentivar a troca de agulhas para tóxico-dependentes também é importante, já que as agulhas usadas contaminadas são uma origem freqüente da contaminação. Assim, o correto é que cada dependente químico utilize a sua própria agulha, abstendo-se de compartilhar seringas injetáveis. Embora o ideal seja procurar ajuda médica para o tratamento da toxicodependência.
Atualmente, nos hospitais, os materiais perfurantes não têm sido mais re-utilizados em outros pacientes, sendo que muitas unidades de saúde praticam a destruição do utensílio.
Na acupuntura, recomenda-se que cada paciente leve as suas próprias agulhas por medida de prevenção.
Entretanto, a principal fonte de transmissão do HIV tem sido as relações sexuais e o método mais eficiente é a divulgação e a distribuição gratuita de preservativos que hoje é largamente desenvolvido através de políticas públicas. Tanto nas unidades de saúde quanto nas escolas. E algumas leis chegam a obrigar que hotéis e motéis disponibilizem gratuitamente preservativos para os seus consumidores.
Há vários programas de orientação em andamento na África onde voluntários promovem a divulgação do uso de preservativos, com resultados bastante interessantes, existindo comprovadas pesquisas que apontam para uma diminuição significativa no número de infeções por AIDS em Uganda, país adepto da política do ABC [2].
[editar] História

Pôster em Abidjan, Costa do Marfim, África
Calcula-se[carece de fontes?] que as primeiras infecções ocorreram em África na década de 1930. Julga-se que foi inicialmente contraído por caçadores africanos de símios que provavelmente se feriram e, ao carregar o animal, sujaram a ferida com sangue infectado deste. O vírus teria, então, se espalhado nas regiões rurais de modo extremamente lento, tendo migrado para as cidades com o início da grande onda de urbanização em África nos anos 1960.
Uma amostra sangüínea de 1959 de um homem de Kinshasa, República Democrática do Congo, foi analisada recentemente e revelou-se seropositiva[18].
Os primeiros registos uma morte por SIDA remontam a 1969, com um jovem de 15 anos que morreu com SIDA em St. Louis, E.U.A. embora a situação só tenha sido reconhecida na década de 80[19]. No entanto só começaram a aparecer em 1980 vários casos inexplicáveis de doenças oportunistas em homossexuais nos Estados Unidos, nas cidades de San Francisco, Los Angeles e Nova Iorque. A alta incidência dessas doenças em homossexuais chamou a atenção do centro de controle de doenças dos Estados Unidos em 1981, quando publicaram o primeiro artigo que referenciava uma possível nova doença infecciosa, inicialmente vista como uma doença que afetava apenas os homossexuais. Devido à imunossupressão profunda que causava, comparável a alguns raros casos de imunossupressão de origem genética (e.g. Síndrome de DiGeorge), em contraste com aqueles casos hereditários. Inicialmente foi largamente ignorada pela sociedade americana, até que, com as proporções da epidemia sempre crescentes, apareceram os primeiros casos em tóxicodependentes e de transfusão de sangue em 1982.
O agente causador da doença acabaria por ser descoberto[20] em 1983 por Luc Montagnier e por Robert Gallo, o primeiro do Instituto Pasteur de Paris e o segundo do Instituto de Virulogia Humana da Universidade de Maryland. Ao primeiro coube o isolamento do vírus a partir de um gânglio cervical de um doente; e ao grupo chefiado por Gallo a complicada tarefa de demonstrar que este vírus era realmente o causador da SIDA e não um simples oportunista.
No Brasil os primeiros casos apareceram em 1982 num grupo de homossexuais de São Paulo que contraíram a doença por terem viajado para zonas com alta incidência nos Estados Unidos.[carece de fontes?]
Os primeiros casos reconhecidos de SIDA em Portugal apareceram em 1983[21]. No entanto há hoje indicações[22] que os primeiros casos poderão ter sido contraídos já durante a guerra colonial na Guiné-Bissau, nos anos 1960 e 1970, e foram então ignorados.
A sua designação, que começou por ser a sigla do nome completo da doença em português, passou a ser considerada palavra no decorrer dos anos 1990[carece de fontes?].
É fundamental esclarecer que no Brasil se utiliza o termo "AIDS" porque "SIDA" tem o mesmo som que "Cida", que é redução[carece de fontes?] do nome "Aparecida"; assim, houve uma grande reação contrária ao uso de um nome próprio muito comum para designar esta síndrome.
[editar] Luta contra a transmissão do HIV/SIDA em Portugal
Ver artigo principal: KIT SIDA
Desde 1983 até 2009, a doença já infectou quase 35 mil pessoas em Portugal.[23]
[editar] O movimento de reavaliação da hipótese SIDA/HIV
Ver artigo principal: reavaliação da SIDA
Desde 1984, quando Peter Duesberg publicou seu primeiro trabalho contestando a hipótese da patogenicidade dos retrovírus, existe um movimento alternativo de vários cientistas e ativistas contestando a hipótese principal.
As Hipóteses de Duesberg conseguiram a simpatia de muitos cientistas famosos, entre eles Kary Mullis, prêmio Nobel, e até um leve e insinuoso aval de Luc Montagnier que afirmou que "O HIV não causa a destruição das células vista em pacientes com AIDS". Paradoxalmente Duesberg foi um dos pais da Retrovirologia, fazendo importantes descobertas acerca do código genético dos retrovírus, e Kary Mullis foi o descobridor do PCR, um método que quantifica material genético e é usado para medir o vírus HIV no sangue de um infectado.
Estes estudos gozaram de relativa atenção da mídia até meados dos anos 90, pois afirmavam que drogas, poluição, fome, miséria e atitudes autodestrutivas eram as causas da AIDS e não o HIV, num período em que se conhecia pouco de vírus, e não havia tratamento eficaz para a doença. Entretanto cairam em desgraça quando David Ho, a luz de modernos estudos, desenvolveu medicamentos potentes que destruíam até 99% dos vírus, levando os pacientes a uma vida quase normal. Então, a partir dessas descobertas que enterraram o mito de que o HIV ficava incubado, e que existia em pequenas quantidades, ficou constatado que ele ataca o sistema imunológico da data de entrada nos linfócitos até o óbito do paciente.
O movimento persiste até hoje oferecendo prémios em dinheiro a quem provar que o HIV foi purificado, que provoca SIDA e é transmíssivel sexualmente.[carece de fontes?] Recentemente o pai do HIV/AIDS, Robert Gallo, em tribunal na Austrália, alimentou de novo a controvérsia ao admitir que seus estudos não comprovavam que o HIV causava AIDS. Também nessa audiência não foi capaz de apresentar um documento que provasse que o HIV causa SIDA.[carece de fontes?]
[editar] Cura?
Médicos de uma clinica na Alemanha conseguiram curar um paciente que tinha SIDA e leucemia. Os médicos escolheram um doador que tivesse uma mutação no seu DNA capaz de defender o sistema contra o HIV. Após isso, fizeram o transplante de medula óssea no portador da SIDA e leucêmia. A surpresa veio ao fazer novos testes, descobriu-se que o virus HIV tinha sumido do sistema do paciente.
Actualmente o paciênte já está há mais de dois anos sem o virus HIV e sem a leucêmia. Contudo, a doença ainda pode estar escondida no corpo do paciente.
No entanto, o médico que realizou a operação quis "minimizar as falsas esperanças" geradas pelo sucesso da operação, que já foi retratada nas revistas especializadas, já que foi obtida em um caso "muito concreto" e durante o tratamento de outra doença grave[24].
Deve-se salientar que isso abre uma nova era para encontro da cura da doença ou mesmo uma vacina.
O Nobel de Medicina pela descoberta da SIDA, Luc Montagneir, acredita que daqui a alguns anos será possível pelo menos parar com a transmissão da doença[25].e em diferentes casos de DST os sintomas levam tempo para tornarem-se perceptíveis ou confundem-se com as reações orgânicas comuns de seu organismo. Isso exige da mulher, em especial aquelas com vida sexual ativa, independente da idade, consultas periódicas ao serviço de saúde.
Certas DST, quando não diagnosticadas e tratadas a tempo, podem evoluir para complicações graves como infertilidade, infecções neonatais, malformações congênitas, e aborto (no caso de gestantes), câncer e até a morte.
Alguns grupos, especialmente religiosos, afirmam que a castidade, a abstinência sexual e a fidelidade poderiam bastar para evitar a disseminação de tais doenças.
Existem pesquisas [1] afirmam que a contaminação de pessoas monogâmicas e não-fiéis portadoras de DST tem aumentado, em resultado da contaminação ocasional do companheiro (a), que pode contrair a doença em relações extra-conjugais. Todavia, as campanhas pelo uso do preservativo nem sempre conseguem reduzir a incidência de doenças sexualmente transmissíveis.
O ramo da medicina que estuda as DST é denominado no Brasil "Deessetologia". No passado, essa especialidade era conhecida como venereologia, termo em desuso pois carrega em si muito preconceito, uma vez que no passado era sinônimo de atividade sexual com prostitutas. Sífilis
Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.
(Redirecionado de Sifilis)
Ir para: navegação, pesquisa
Sífilis
Classificação e recursos externos

O Treponema pallidum é uma bactéria do tipo espiroqueta, ou seja, é uma bactéria com forma de espiral.
MedlinePlus
001327
eMedicine
med/2224 emerg/563 derm/413
MeSH
D013587
Sífilis é uma doença infecciosa causada por uma espiroqueta chamada Treponema pallidum que evolui lentamente em três estágios, caracterizada por lesões da pele e mucosas. Pode ser transmitida por contato sexual, configurando-se assim como uma DST, e mais raramente por contaminação feto-placentária. O Treponema pallidum é uma bactéria com forma de espiral (em média dá 10 a 126 voltas) e tem cerca de 54 micrómetros de comprimento mas apenas 0,2 micrómetros de astro autura. Correndo ao longo do eixo longotominal, tipo "sacolas". A sífilis também é conhecida como lues (palavra latina que significa praga), cancro duro, avariose, doença-do-mundo, mal-de-franga, mal-de-nápoles, mal-de-santa-eufêmia e pudendagra, entre outros.[1][2] Transmissão e Epidemologia
A transmissão quase sempre é através do contato sexual, porém pode ser transmitida também da mãe para o feto. Neste caso dá-se o nome de sífilis congénita. A bactéria é móvel e invade a submucosa por micro rupturas invisíveis na mucosa. Afeta unicamente o ser humano. Há cerca de 30 casos por 100.000 habitantes por ano nos EUA e Europa.
[editar] Progressão e sintomas
Os sinais e sintomas de sífilis são vários, dependendo do estágio em que se encontra.
Nos Estados Unidos, são informados aproximadamente 36.000 casos de sífilis por ano, e o número atual é presumivelmente mais alto. Seis em cada dez casos informados acontecem em homens.
Se não tratada adequadamente, a sífilis pode causar sérios danos ao sistema nervoso central (SNC) e ao coração. A sífilis sem tratamento pode ser fatal. Se o paciente suspeitar de uma infecção pela doença ou descobre que o parceiro sexual teve ou poderia ter tido sífilis, é muito importante que ele procure um médico o mais cedo possível.
[editar] Sífilis primária
A sífilis primária (cancro sifilítico) manifesta-se após um período de incubação variável de 10 a 90 dias, com uma média de 21 dias após o contato. Até este período inicial o indivíduo permanece assintomático, quando aparece o chamado "cancro duro" (apesar de em Portugal a palavra cancro também significar câncer ou neoplasia, trata-se aqui de uma doença infecciosa).
O cancro é uma pequena ferida ou ulceração firme e dura que ocorre no ponto exposto inicialmente ao treponema, geralmente o pênis, a vagina, o reto ou a boca. O diagnóstico no homem é muito mais fácil, pois a lesão no pênis chama a atenção, enquanto que a lesão na vagina pode ser interna e somente vista através de exame com um espéculo ginecológico. Pode ocorrer linfonodomegalia satélite não dolorosa. Esta lesão permanece por 4 a 6 semanas, desaparecendo espontaneamente. Nesta fase a pessoa infectada pode pensar erroneamente que está curada.
Ocorre disseminação hematogênica.
[editar] Sífilis secundária
A sífilis secundária é a seqüência lógica da sífilis primária não tratada e é caracterizada por uma erupção cutânea que aparece de 1 a 6 meses (geralmente 6 a 8 semanas) após a lesão primária ter desaparecido. Esta erupção é vermelha rosácea e aparece simetricamente no tronco e membros, e, ao contrário de outras doenças que cursam com erupções, como o sarampo, a rubéola e a catapora, as lesões atingem também as palmas das mãos e as solas dos pés. Em áreas úmidas do corpo se forma uma erupção cutânea larga e plana chamada de condiloma lata. Manchas tipo placas também podem aparecer nas mucosas genitais ou orais. O paciente é muito contagioso nesta fase.
Os sintomas gerais da sífilis secundária mais relatados são mal-estar (23%-46%), cefaléia (9%-46%), febre (5%-39%), prurido (42%) e hiporexia (25%). Outros, menos comuns, são dor nos olhos, dor óssea, artralgia, meningismo, irite e rouquidão.[3]
Sinais mais específicos ocorrem nas seguintes frequências: exantema (88%-100%), linfadenopatia (85%-89%), cancro primário residual (25%-43%), condiloma plano (9%-44%), hepatoesplenomegalia (23%), placas mucosas (7%-12%) e alopecia (3%- 11%).[3]
Manifestações raras incluem meningite aguda, que acontece em aproximadamente 2% de pacientes, hepatite, doença renal, gastrite, proctite, colite ulcerativa, artrite, periostite, neurite do nervo óptico, irite, e uveíte.[3]
[editar] Sífilis terciária
A sífilis terciária acontece já um ano depois da infecção inicial mas pode levar dez anos para se manifestar, e já foram informados casos onde esta fase aconteceu cinqüenta anos depois de infecção inicial.
Esta fase é caracterizada por formação de gomas sifilíticas, tumorações amolecidas vistas na pele e nas membranas mucosas, mas que podem acontecer em quase qualquer parte do corpo, inclusive no esqueleto . Outras características da sífilis não tratada incluem as juntas de Charcot (deformidade articular), e as juntas de Clutton (efusões bilaterais do joelho). As manifestações mais graves incluem neurosífilis e a sífilis cardiovascular.
Complicações neurológicas nesta fase incluem a paresia generalizada demencial que resulta em mudanças de personalidade, mudanças emocionais, hiperreflexia e pupilas de Argyll Robertson, um sinal diagnóstico no qual as pupilas contraem-se pouco e irregularmente quando os olhos são focalizados em algum objeto, mas não respondem à luz; e também a Tabes dorsalis, uma desordem da medula espinhal que resulta em um modo de andar característico. Complicações cardiovasculares incluem aortite, aneurisma de aorta, aneurisma do seio de Valsalva, e regurgitação aórtica, uma causa freqüente de morte. A aortite sifilítica pode causar o sinal de Musset (um subir e descer da cabeça, acompanhando os batimentos cardíacos, percebido por Musset primeiramente em prostitutas parisienses).
[editar] Sífilis congênita
Sífilis congênita é a sífilis adquirida no útero e presente ao nascimento. Acontece quando uma criança nasce de uma mãe com sífilis primária ou secundária. De acordo com o Centro de Controle e Prevenção de Doenças dos Estados Unidos, 40% dos nascimentos de mães sifilíticas são nadomortos, 40 a 70% dos sobreviventes estão infectados e 12% destes morrerão nos primeiros anos de vida. Manifestações de sífilis congênita incluem alterações radiográficas, dentes de Hutchinson (incisivos centrais superiores espaçados e com um entalhe central); "molares em amora" (ao sexto ano os molares ainda tem suas raízes mal formadas); bossa frontal; nariz em sela; maxilares subdesenvolvidos; hepatomegalia (aumento do fígado); esplenomegalia (aumento do baço); petéquias; outras erupções cutâneas; anemia; linfonodomegalia; icterícia; pseudoparalisia; e snuffles, nome dado à rinite que aparece nesta situação. Os "Rhagades" são feridas lineares nos cantos da boca e nariz que resultam de infecção bacteriana de lesões cutâneas. A morte por sífilis congênita normalmente é por hemorragia pulmonar.
[editar] Sífilis decapitada
Chamamos de sífilis decapitada à sífilis adquirida por transfusão sanguínea, já que não apresenta a primeira fase e começa direto na sífilis secundária. Este tipo de transmissão atualmente é quase impossível, já que todo sangue é testado antes de ser disponibilizado aos bancos de sangue. Em termos teóricos é possível admitir que a sífilis decapitada também possa ser contraída por usuários de drogas injetáveis tal como a AIDS. Alguns estudos associam o uso de drogas injetáveis a uma maior prevalência da sífilis no grupo.[4][5] Esses estudos, apesar de não comprovarem o contágio por seringas contaminadas, permitem supor que os usuários de drogas injetáves constituem um grupo de risco para a sífilis.
[editar] Sífilis latente
Estado tipo portador, em que o indivíduo está infectado e é infeccioso mas não apresenta sintomas significativos.
[editar] Diagnóstico
Antes do advento do teste sorológico (sorologia de lues ou VDRL – acrónimo inglês para laboratório de investigação de doença venérea), o diagnóstico era difícil e a sífilis era confundida facilmente com outras doenças. O VDRL baseia-se na detecção de anticorpos não treponemais. É usada a cardiolipina, um antígeno presente no ser humano (parede de células danificadas pelo Treponema) e talvez no Treponema, que reage com anticorpos contra ela em soro, gerando reacções de floculação visível ao microscópio. Este teste pode dar falsos positivos, e são realizados testes para a detecção de anticorpos treponemais caso surjam resultados positivos. A espiroqueta não pode ser cultivada e é vista ao microscópio de fundo escuro ou com sais de prata em amostras. Contudo a sua baixa concentração significa que este teste não é útil no diagnóstico, dando muitos falsos negativos.
Identificar o contágio primário da Sífilis é fundamental para o bom prognóstico da doença. Se após 10 a 90 dias de uma relação sexual surgir espontaneamente uma ferida firme e dura na boca, no pênis, na vagina ou no reto, considere uma consulta médica com um urologista ou ginecologista como uma medida importante para a sua saúde. O cancro regride espontaneamente em período que varia de 4 a 5 semanas sem deixar cicatriz que pode induzir o paciente a acreditar que ele está curado, o que não é verdade.
Após o estágio primário, algumas vezes negligenciado pelo paciente ou simplesmente associado como uma conseqüência natural pelo contato sexual (na falta de informações amplas sobre a doença), a Sífilis entra na fase secundária. Dos pacientes tratados no estágio secundário, cerca de 25% deles não se lembram dos sinais do contágio primário.[3] Nessa fase, diagnosticar a doença é extremamente difícil tanto para o paciente como para um médico. A Sífilis secundária, algumas vezes conhecida como uma doença de mil-faces, pode apresentar inúmeros sintomas comuns a várias outras doenças como febre baixa em alguns períodos, sudorese intensa ao dormir (infecção crônica[6]e manchas avermelhadas pelo corpo. A Sífilis secundária também pode ocasionar episódios esporádicos de erupções ulcerativas na pele, de difícil regressão, episódios de otite, episódios de problemas oftalmológicos, episódios de problemas nos rins e episódios de problemas cardiovasculares que muitas vezes surgem e regridem sem a necessidade de nenhum tratamento específico. Outro sintoma importante são dores de coluna e dores de cabeça freqüentes, que podem ser indicativos de um quadro de neurosífilis. Caso muitos dos episódios como os indicados acima sejam concomitante freqüentes na sua saúde, novamente considere importante uma consulta médica.
Caso a Sífilis não seja identificada no seu estágio primário (10 a 90 dias) ou no seu estágio secundário (1 a 6 meses, mas que também pode perdurar por anos na sua forma latente ou assintomática[7]), a Sífilis entra no estágio terciário. Nessa fase o diagnóstico é bem preciso mas várias seqüelas podem advir da doença.
Um método muito eficaz para o autodiagnóstico de Sífilis e de várias outras Doenças Sexualmente Transmissíveis (DST's) é sempre estar atento à sua saúde e realizar testes laboratoriais rotineiros. No Brasil, os Centros de Testagem e Aconselhamento[8] (CTA's) permitem aos cidadãos realizar testes laboratoriais gratuitamente e receber informações e aconselhamento sobre as DSTs.
[editar] Tratamento
Aviso: A Wikipedia não é um consultório médico. Se necessita de ajuda, consulte um profissional de saúde. As informações aqui contidas não têm caráter de aconselhamento.

Cartaz americano prevenindo que a vergonha e o medo podem destruir o futuro: se a doença não for diagnosticada quando surgem os sintomas, pode tornar-se um problema sério
A sífilis é tratável e é importante iniciar o tratamento o mais cedo possível, porque com a progressão para a sífilis terciária, os danos causados poderão ser irreversíveis, nomeadamente no cérebro.
A penicilina G é a primeira escolha de antibiótico. O tratamento consiste tipicamente em penicilina G benzatina durante vários dias ou semanas. Indivíduos que têm reações alérgicas à penicilina (i.e., anafilaxia) podem ser tratados efetivamente com tetraciclinas por via oral. Cancro mole
Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.
Ir para: navegação, pesquisa

Este artigo é parte da série sobreSaúde Sexual
Medicina
Ginecologia | Urologia
DST
AIDS ou SIDA | Exame de HIVCancro mole | Gonorreia | SarnaHPV | Sífilis | Condiloma acuminadoLinfogranuloma venéreo | Herpes | DIP
Métodos Contraceptivos
PreservativoContracepção Oral e InjectávelTabelinha | Coito InterrompidoDIU | LaqueaduraVasectomia | EsterelizaçãoHisterectomia | EspermicidaDiafragma
Ver também
Série Sexo
O cancro mole, úlcera mole venérea ou cancroide é uma doença sexualmente transmissível (DST), causada pela bactéria Haemophilus ducreyi. O cancro mole não é uma neoplasia, ou seja, não é cancro/câncer, mas sim uma doença infecciosa.
Índice[esconder]
1 Haemophilus ducreyi
2 Epidemiologia
3 Progressão e sintomas
4 Diagnóstico
5 Tratamento
//
[editar] Haemophilus ducreyi
O H.ducreyi é um pequeno cocobacilo gram-negativo, imóvel, difícil de cultivar em meios artificiais.
[editar] Epidemiologia
É transmitida exclusivamente pela relação sexual (vaginal, anal ou oral) desprotegido com pessoa contaminada.
A sua existência aumenta a probabilidade de transmissão do HIV, e a circuncisão é protectora.
[editar] Progressão e sintomas
Após a relação sexual que transmite a doença, demora entre um dia e duas semanas até aparecer o cancro mole, normalmente na glande do pênis, escroto ou lados do pénis no homem, ou nos lábios maiores ou menores da vulva na mulher. No homem costumam ser apenas 1 ou 2 dias, mas na mulher podem ser até quatro dias, mas com menos sintomas.
O cancro mole é uma úlcera dolorosa, com cerca de 3-50 milímetros, que sangra facilmente, ocorrendo na região genital. Os seus bordos são irregulares mas bem definidos contra a pele normal. A base apresenta um material amarelado-esverdeado purulento.
Os gânglios linfáticos regionais (inguinais) ficam, em um terço dos casos, inchados e facilmente palpáveis. Nos estágios avançados não tratados podem irromper na pele drenando pus.
O cancro mole da H. ducreyi é distinguido do cancro duro e da sífilis pela sua fraca consistência.
[editar] Diagnóstico
Amostras recolhidas directamente do cancro mole são analisadas após cultura em meio especial com o microscópio e técnicas de bioquímica.
[editar] Tratamento

Advertência: A Wikipedia não é um consultório médico.
Se necessita de ajuda, consulte um profissional de saúde.As informações aqui contidas não têm caráter de aconselhamento.Gonorreia
Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.
(Redirecionado de Gonorréia)
Ir para: navegação, pesquisa

Este artigo ou seção não cita nenhuma fonte ou referência (desde dezembro de 2009)Ajude a melhorar este artigo providenciando fontes fiáveis e independentes, inserindo-as no corpo do texto ou em notas de rodapé. Encontre fontes: Googlenews, books, scholar, Scirus

Este artigo é parte da série sobreSaúde Sexual
Medicina
Ginecologia | Urologia
DST
AIDS ou SIDA | Exame de HIVCancro mole | Gonorreia | SarnaHPV | Sífilis | Condiloma acuminadoLinfogranuloma venéreo | Herpes | DIP
Métodos Contraceptivos
PreservativoContracepção Oral e InjectávelTabelinha | Coito InterrompidoDIU | LaqueaduraVasectomia | EsterelizaçãoHisterectomia | EspermicidaDiafragma
Ver também
Série Sexo
A gonorréia ou blenorragia é uma doença sexualmente transmissível (DST), causada pela bactéria Neisseria gonorrheae, ou gonococo.
A N.gonorrhoeae é uma bactéria Gram-negativa, que à microscopia óptica tem forma de diplococos medindo cerca de 1 micrometro (são cocos assemelhados a um rim, e que se agrupam aos pares).
O fator mais importante de virulência do gonococo é a existência de pílios e da proteína Opa. Estas estruturas permitem à bactéria permanecer aderente à mucosa do tracto urinário, resistindo ao jato da micção.
O gonococo infecta principalmente as células cilíndricas da uretra, poupando geralmente a vagina e útero, cujos epitélios são de células escamosas.
Índice[esconder]
1 Transmissão
2 Progressão e Sintomas
3 Conjuntivite gonocócica
4 Diagnóstico
5 Tratamento
6 Complicações
7 Ligações externas
//
[editar] Transmissão
Aviso: A Wikipedia não é um consultório médico. Se necessita de ajuda, consulte um profissional de saúde. As informações aqui contidas não têm caráter de aconselhamento.
Ocorre durante o ato sexual quando a(o) companheiro(a) estão contaminados; no parto normal, se a mãe estiver infectada, ou por contaminação indireta se, por exemplo, uma mulher usar artigos de higiene íntima de uma amiga contaminada (evento considerado raro). Há casos raríssimos de contágio em vasos sanitários, se houver um ferimento proeminente na vulva feminina e por contágio através de uso de artefactos contundentes ou agulhas infectadas.
[editar] Progressão e Sintomas
O intervalo de tempo entre a contaminação e o surgimento dos sintomas e o período de incubação é curto, de 2 a 4 dias, excepcionalmente podendo alcançar 10 dias, em casos extremamente raros pode chegar a 30 dias.
Normalmente o mais comum no homem é a ardência ao urinar ou disúria acompanhada de febre baixa e o aparecimento de um corrimento amarelo e purulento saindo da uretra. Por isso é também conhecida como uretrite gonocócica. Das mulheres, 70% não apresentam sintomas (perigoso porque podem se desenvolver complicações sem tratamento). Nas restantes é comum ocorrerem dores ou disúria ao urinar, acompanhada de Incontinência Urinária(urina solta) e corrimento vaginal. Uma complicação perigosa é consequência de disseminação para o tracto genital superior, com dores abdominais após algumas semanas da contaminação, a DIP – Doença Inflamatória Pélvica. Esta é devida a infecção do útero, tubas uterinas e cavidade abdominal. Pode resultar em infertilidade.
No homem pode haver prostatite, epididimite e raros casos de infertilidade. Na mulher a infecção gonocócica não costuma se manter na vagina devido as defesas naturais, por ser este um ambiente ácido. Já a uretra, o colo do útero e glândulas da vulva são habitualmente atingidas pelo gonococo em face da concepção orgânica de cada pessoa e dobras naturais que favorecem a proliferação das bactérias. Nas trompas ocorre a invasão progressiva acompanhada de reação inflamatória, podendo produzir abscessos ou obstruções severas. Na região da vulva pode afetar a Glândula de Bartholin, ocasionando as chamadas Bartholinites: essa inflamação deixa a vulva sensível e perigosamente exposta a novas infecções. Em alguns casos raros não tratados o gonococo pode se disseminar através da circulação, afetando principalmente a pele, articulações, cérebro, válvulas cardíacas, faringe e olhos.

Artrie devida à Gonorreia
É comum estar associada a infecção por Chlamidia trachomatis.
[editar] Conjuntivite gonocócica
Ver artigo principal: Conjuntivite gonocócica
Causada pela bactéria Neisseria gonorrhoeae, instala-se nos olhos originando a conjuntivite gonocócica, no recém nascido, denominada Oftalmia neonatorum. No adulto ela ocorre por auto inoculação. Para evitar esta complicação que deixa a criança cega, era utilizada nas maternidades um colírio de nitrato de prata (técnica de Crede). Hoje utiliza-se antes um antibiótico como a tetraciclina, eritromicina ou ceftriaxone, logo após o nascimento. No parto, também pode ocorrer gonorréia nos órgãos sexuais do recém nascido, no entanto, a maioria das crianças com gonorréia são infectadas através do abuso sexual.
[editar] Diagnóstico

Aspecto típico de um esfregaço uretral com Neisseria gonorrhea
O diagnóstico é basicamente clínico, não havendo necessidade de exames laboratoriais específicos. Porém, se houver necessidade como, por exemplo, estudos epidemiológicos. O mais eficiente é o chamado coleta "in vitro" ou local - o que já não é utilizado ha muitos anos. Atualmente com uma cultura de secreção uretral é possível saber com segurança se está ou não infectado. O material é colhido através de um "swab" (uma longa haste com pedaço de algodão na ponta)e logo após é transposto em um campo de cultura e após 72 horas o especialista conta a quantidade de bactérias por mm² indicando assim o grau de contaminação do(a) paciente.
O gonococo tem aparência típica à microscopia e necessita de 10% de CO2 no meio para se multiplicar.
[editar] Tratamento
Além de medidas de higiene, e o uso de protecção (preservativo/camisinha) compreende o uso de antibióticos e quimioterápicos, sob rigorosa prescrição médica, pois pode haver um mascaramento da doença, com consequencias imprevisíveis para a pessoa.
Antigamente, antibiótico de escolha era a penicilina G, entretanto devido a resistência das cepas a esse antibiótico nos últimos anos hoje se faz uso de Ampicilina em dose única de 3,5g + 1g de Probenecida, devendo fazer teste após 7 semanas p/ homens e 10 p/ mulheres.